老年痴呆症在病理上主要表现为脑细胞损伤，β淀粉样蛋白在大脑过多沉淀。美国科学家发现，睡眠不好会促进该蛋白沉淀，加剧大脑损伤。这一发现为通过改善睡眠缓解老年痴呆症症状带来了希望。

加利福尼亚大学伯克利分校的研究人员报告说，他们选取26名老年人作为研究对象，利用脑成像技术和其他诊断工具，检测研究对象睡眠时的脑波、β淀粉样蛋白在其大脑中的含量以及他们在执行记忆任务时的大脑活动。

研究人员通过分析收集到的数据发现，睡眠质量差、记忆力差与β淀粉样蛋白沉淀之间存在关联。内侧额叶皮质的β淀粉样蛋白沉淀最多的研究对象，其睡眠质量最差，记忆测试的表现也相应最差。研究人员认为，如果通过干预改善睡眠，或许可以打破这种关联。

研究报告主要作者、加大伯克利分校神经学教授马修·沃克解释说，睡眠有助于在夜间清除β淀粉样蛋白，阻止这种有害蛋白沉淀和损害脑细胞。大脑某个部位的β淀粉样蛋白越多，深度睡眠就越少，记忆力就相应越差。

同时，深度睡眠越少，人体清除β淀粉样蛋白的效果就越差，这就形成了一个恶性循环。但最初引发这个恶性循环的因素究竟是睡眠差还是β淀粉样蛋白沉淀，研究人员还不清楚。

令人欣慰的是，睡眠质量差可以通过锻炼、行为疗法甚至电刺激等方法得到改善。

最近有报道说，日本一项最新研究发现，通过检测血液中特定蛋白质的含量，可预估将来患阿尔茨海默氏症和轻度认知障碍的风险。研究小组认为，这将有助于尽早发现此类疾病并采取干预措施。

阿尔茨海默氏症（老年痴呆）被认为与β淀粉样蛋白在脑内过度蓄积有关。在发病前近２０年开始，就会有β淀粉样蛋白在脑内逐渐蓄积。β淀粉样蛋白会给神经细胞造成损伤，并影响承担记忆和认知功能的突触发挥作用。在健康状态下，β淀粉样蛋白会从脑内通过脑脊髓液排到血液中，具备不让β淀粉样蛋白蓄积的机制。

日本筑波大学研究人员发现，在排出β淀粉样蛋白和遏制其毒性的过程中，补体蛋白、载脂蛋白和运甲状腺素蛋白这３种蛋白质发挥了重要作用。

这个研究小组分析了日本茨城县和京都府进行的认知症调查相关数据，结果发现，发展成轻度认知障碍和痴呆症的老人与没有发病的老人相比，血液中这３种蛋白质的含量在逐渐减少。

研究小组在实验中确认，采集数毫升血液检测其中这３种蛋白质的含量，就能以约８０％的准确率判定被检测者认知方面的健康水平，并且推测出将来的认知症患病风险。这有助于在尚未出现明显症状时就预知患病风险，以尽早采取干预措施。相关检查结果还有可能用于判定治疗效果。